尿崩症が浮腫の原因になる理由を教えてください

名無しの医学生 1

尿崩症 (DI) になる原因は理解しているのですが…、抗利尿ホルモン (ADH) が脳中央部分にある下垂体後葉系から分泌されない (これは中枢性尿崩症)、または ADH が腎臓の主細胞を刺激しない (こっちは腎性尿崩症) → 遠位ネフロン (遠位尿細管) で水分の再吸収が行われない → 低浸透圧尿になる…で、あっていますか?

質問の内容は、もしこの通りだとしたら、水分が失われた結果もっと低張尿の症状がひどくなって、体内の水分量を考えた場合それは…収縮傾向になりませんか?すみません、うまく説明できないのですが、どう考えてもよくわからなくて、尿崩症 (DI) から浮腫につながる仕組みが、いまいち理解できないんです。どなたかご存知の方、解説をお願いします。

 

名無しの医師 1

君の言っている通りだと思うよ。収縮傾向になり、浮腫の原因にはならない。

 

名無しの医師 2

私も、同じ意見。尿崩症が浮腫の原因だとは聞いたことないんだけど…。

 

名無しの医師 3

えっと、同じく…。

 

名無しの医師 4

レス主さんはどこでその、尿崩症 (DI) が浮腫の原因になるという情報を聞いたんですかね?そうだね、私がこの疾患を浮腫と関連付けるとしたら、こう考える。患者さんが尿崩症を発症し、それが原因で大量のナトリウムを体内から排出する結果になってしまう。そして、高脂血症になるというシナリオ、かな。そうなると担当医は、患者の体内を正常値に戻すために生理食塩水の注入を考える。でもこれは誤った処方にもならないか?脱水症状の治療にはなるものの、脳浮腫 (他の組織の浮腫も発症)、それからヘルニアなど様々な副作用が相次いで出てくると思うからさ。

 

名無しの医師 5 > 名無しの医師 1

理論上は患者さんが DI からの超高脂血症 (170以上) を発症した場合、通常の生理的食塩水の投与から始めると思います。このレベルでは通常の生理食塩水でも低浸透圧になるので容量が増しますけど。逆に、急に圧が下がる場合はすぐに一旦中止します。

 

名無しの医師 7

腎性は横に置いておいて、網膜で新しく形成された血管から組織液の流出があったと考えたら…この場合は、他の部位でも同様に発生する?これは個人的な意見に留まるけど、まぁいずれにせよ、血管新生と糖尿病の関係はまだ十分な研究がされていないよね。

 

オハイオ州クリーブランドの医師 > 名無しの医師 7

失礼ですが、先生は尿崩症と糖尿病は全く異なる無関係の疾患であると認識されていますか?(飛び込みで失礼しました。他のスレッドに投稿していたところ、たまたまこちらを見つけて…)

 

名無しの医師 4 > 名無しの医師 5

このシナリオが発生するとしたらどこが原因なんでしょうね。急速に高脂血症を発症して、それで組織が均一になる時間がない、ということなんでしょうかね。私が臨床でこのケースの担当医になったら、いつも脳浮腫のリスクを考えると思うので、可能な限りゆっくりと生食を点滴、または経口接種で水分補給をすると思います。

 

名無しの医学生 2

尿崩症が原因で水の再吸収がされにくくなって、浮腫を引き起こす可能性のある場合 (右心機能不全または門脈圧亢進症など)、体内の水分量を正常に保つ処置を行った後に浮腫が予期せずに発生してしまうという可能性があることを示唆されているのですか?

 

名無しの医師 5 > 名無しの医師 4

通常、この疾患を発症した患者さんは、のどの渇きを訴えますが、症状の進行により、様々な症状が元で経口での水分補給が困難になります。私が以前担当した患者さんは肺炎を発症して入院になりました。でも12 時間後には血中ナトリウム量は 25 上がりましたよ。生食から始めて、5%ブドウ糖液 (D5W) や、経鼻でも経口でも、デスモプレシン (DDAVP) に切り替えていくといいと思います。中枢性の場合だと腎臓も影響を受けますからこれで劇的な改善につながります。

腎性尿崩症だと、治療にはチアジドを使います。もしかしたら、これがスレ主さんの混乱の原因ではないかと思ったのですが、いかがでしょうか。

 

ボストンの医師

DDAVP の処方がなくても、中枢系の DI 重症患者であれば、低倍率の生食IVで通常は同等レベルに追いつくことが可能です。正しい投与量を処方すれば、DDAVPで症状は改善し、排尿量と水分摂取は正常になるよ。抗利尿ホルモン分泌異常症  (SIADH) の発症を避けるために、定量からの処方が基本です。

中枢系尿崩症を発症しているにもかかわらず喉の渇きなどどの自覚症状が出ない場合はやっかいですよね。neuroICU では頭蓋内圧 (ICP) が上昇している、または脳下垂体腫瘍の術後患者ほとんどです。経過観察においては十分な水分と塩分接種が鍵になりますが、本当に気を付けて看ておく必要がありますね。尿崩症の患者さんは 1 時間の尿量が多くなり、繰り返すことが多尿の症状につながっていきます。排出量に合わせて静注の量を調整することで治療を継続し、濃度の薄い尿 (通常比重<1.005) を確認したら 5%ブドウ糖液 (D5W) に戻します。もちろん、デスモプレシン (DDAVP) の投与を平行して行い投与量の調整も行います。失血、発熱、下痢も併発することがあるので、治療継続は注意深く行う必要があります。ナトリウム量と摂水量は密接に関係していますよね。なので、ナトリウム量と水分の調整を行うのは本当に困難を極めるんです。

低ナトリウム血症、または高ナトリウム血症の患者さんが急性発症した場合、すぐにナトリウム量を補正することで処置します。この処置を行う理由は、脳細胞内の水分を正常値に戻すために時間がかかる (数時間から数日) ためです。急性低ナトリウム血症は、脳浮腫を引き起こす原因となるので、細胞は慢性的にこれを回避するために浸透圧活性物質 (idiogenic osmoles) の量を減少させます。慢性低ナトリウム血症の患者さんの治療がうまくいかない場合の典型的な例としては、腹水、他の臓器内の浮腫が挙げられます。高ナトリウム血症患者では、細胞内の水分の損失により、脳内が縮小するという点で本質的に症状が異なります。これを解消させるために脳細胞は浸透圧活性物質 (idiogenic osmoles) を増加させ、水分を補充しようとするんです。突然ナトリウム量を低下させようとすると、脳組織は広範囲で浸透圧の変化を受け、腫脹 (しゅちょう)し、結果的には脳浮腫を引き起こします。

この症状でよく引き合いに出されるのが、レース中に水分補給しかしないマラソンランナーですよね。ランナーは走ることで大量の汗をかき、それにより塩分も失うのですが、排出相当量の塩分補給せず、食べずに水分だけを摂取し続けると体調悪化を招きますね。そうなると、どうなると思いますか?脱水を起こして、救急隊の援助が必要になってくるわけです。問題は脳浮腫を起こすことであり、ヘルニアや死に至る前に、早急な処置が必要になってきます。と言うわけで、患者さんには急速静注で 23% の生理的食塩水 (30mL) の投与が必要になり、これに 3% の塩化ナトリウムを注入して点滴開始となります。マンニトールは浮腫を減少させるためにも作用すると思われますが、既にその量が減少している可能性もありますので、逆に症状を悪化させる危険性もあると思います。大事なのはナトリウム量です。体内をいかにすばやく正常値に戻すかが、回復の肝になります。

 

フロリダ州の医師 > ボストンの医師

23% の生食なんてどこで買えるの?買えるならいいかもしれないけど、それは静注で?それとも中心静脈で?ここの病院の場合、普通は 3% も静注には入れないけど、救急では使ってるとは思う。

 

ボストンの医師

ここでは 3% で点滴静注と決まっていますが、それ以外の制限はなかったと思います。あとあるとしたら、静注は 30cc/hr 以下で、というところですかね。23% は中心静脈アクセスカテーテルから、これは病変を即座に発見できることにもつながります。中心静脈アクセスカテーテルが取れない場合はラインどりを注意して静注でマンニトールを投与することもできます。しばらく様子をみて状況に変化がなければ、静注を 23% の生食に切り替えます。また、マンニトールの血管外漏出は緊急処置が必要で、これにより急性コンパートメント症候群を引き起こす可能性が大です。まぁ、症状は教科書的な変化はしていかないですよね。たくさんの先生たちと仕事をしてきましたが、どんな先生でも次々に発症する症状の処置に追われて、どっちから入れるのがいいのかその場その場の判断ですよね。とはいっても、患者さんはその後ちゃんと回復していますし、皮膚の再生は脳よりも早いです。

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