骨芽細胞 / 破骨細胞および副甲状腺ホルモン (パラトルモン) / カルシトニン

名無しの医療関係者 1

私、完全に理解できていません! 他のスレッドも検索してみたのですが、わかりやすい解説がされているものは見つけられませんでした。

基本的には、カルシウムの代謝調整である副甲状腺ホルモン (PTH) は破骨細胞を活性化させるのでしょうか? カルシトニンは拮抗作用があるので、破骨細胞の働きを阻害するのでしょうか。(そうなると、逆のシステムは骨芽細胞に作用するのでしょうか。) 私が考えているのは、破骨細胞が骨を破壊した後、血中にカルシウムが解放されるので、それが破骨細胞の活性を誘発するのだということです。そして PTHは、血中カルシウム濃度を上昇させると考えています。一方で、カルシトニンはカルシウムレベルを下げるので、カルシウムが血中に放出される方法がない。そのため、破骨細胞の活性を阻害するのだろうと考えています。専門用語をあまり使わないで説明していただけると助かります。よろしくお願いします。

 

名無しの医療関係者 2

スレ主さんの考えていることは合っていますよ。

 

名無しの医療関係者 3

カルシトニンはカルシウム (Ca 2+) レベルを低下させ、骨形成の骨芽細胞は Ca 2+ を吸収することで活性化を促進する。この流れが骨形成です。副甲状腺ホルモン (PTH) は、破骨細胞の活性(骨吸収の増加)を促します。骨吸収が促進されるということは、血液中の Ca2 +が増加することを意味しています。

蛇足になりますが、自分が最初に研究していたときは、もっと複雑な負のフィードバックメカニズムによる制御工程も発見しました。しかし、この制御工程については歯科で生化学を学ぶようになるまで、あまり気にしなくてよい知識だと思います。

 

名無しの医療関係者 4

その通りだと思うけど。特に付け加えることもないし、とても理論的だと思うよ。

 

名無しの医療関係者 5

ええ、私もその通りだと思います。血中カルシウム濃度低下 → 上皮小体 (副甲状腺) によるパラトルモン分泌 → パラトルモンが骨細胞を刺激し、カルシウム (カルシウムイオン Ca2 +) が遊離 (放出) することにより、骨から血中にカルシウムが移動 → 血中カルシウム濃度上昇する。

カルシウム濃度が正常値 / 必要レベルを上回ると、パラトルモン分泌は制御され、甲状腺はカルシトニンを生成し始める → カルシトニンの刺激による骨芽細胞の活性化促進 → 血液中からカルシウムを貯蔵 (血中カルシウムが骨に移動する)  → 血中のカルシウム濃度を正常値に戻す。

この骨形成と破骨細胞による吸収が規則的に繰り返されることで、体内のカルシウム量は正常に調整されています。骨には大量のカルシウムが貯蔵されています。血中グルコースレベルも同じような仕組みで維持されていますが、グルコースの場合は、すい臓から放出されるグルカトンとインシュリンによってその適切なレベルが調整されています。

基本的にスレ主さんが言っていることを繰り返したものですが、こうやって復習することで私自身の勉強にもなります。忘れていることもあると思うので、追記などありましたらどなたか教えていただけると私も助かります。

 

名無しの医療関係者 4 > 名無しの医療関係者 5

血糖値上昇に必要な、副腎皮質から分泌されるグルココルチコイド (糖質コルチコイド) のことを忘れていました。

 

名無しの医療関係者 1

本当にありがとうございます!皆さんのレス、素晴らしいです。重要なインプットと詳細を書いていただきありがとうございました。まだ勉強が足りてないことを実感するたびに、自分はへこみますが、めげずに勉強を続けていこうと思います。仲間がいるって、有難いです。

 

名無しの医療関係者 6

適正テストはどうだったの? 昨日受けたのかと思っていたけど…?期待した結果が出てるといいですね (昨日受けていたなら同日に返信もらえるはずですよね。結果オーライだったことを祈ります)。

 

名無しの医療関係者 7 > 名無しの医療関係者 1

カルシトニンは長期間作用します!破骨細胞の活性および骨形成の減少を調整します。破骨細胞の骨吸収が骨芽細胞を活性化させるので、破骨細胞の活性を低下させることによってカルシトニンが骨芽細胞の活性も低下させます。PTHの影響は長期に渡り作用するので、古い骨の破骨細胞の活性化を促し、新しい破骨細胞も生成します。しかし短期間の効果においては、骨からカルシウムを送り出すための骨細胞内に存在するカルシウムイオン放出チャネルポンプを活性化します。

 

名無しの医療関係者 8 > 名無しの医療関係者 7

2012 年の出題からですね。

 

ニューヨークの医療関係者

  1. カルシトニンの増加により引き起こされる作用は、次のうちどれか。
  2. 血中にカルシトニンが集中する
  3. 骨でのカルシトニン再吸収が低下する
  4. 破骨細胞を活性化する
  5. 骨芽細胞を活性化する
  6. 筋肉組織を増加させる

正解は C です。でもなぜ B が不正解なのかがわかりません。骨でのカルシウム再吸収が低下することで、細胞のカルシウム量が増えると説明されているからです。正直言って、ピンときません。破骨細胞の活性化により骨でのカルシウム再吸収が低下した場合、血中のカルシウム量が低下することにはならないと思うんです。(古いスレッドに返信してごめんなさい。)

 

名無しの医療関係者 9 > ニューヨークの医療関係者

こんにちは。骨芽細胞の活性化により骨形成が進み、新しい骨の生成のためにカルシウムの再吸収率が増加します。理解のお役に立てればよいのですが…。

 

名無しの医療関係者 10

副甲状腺ホルモン (PTH) は破骨細胞にのみ作用します。その理由は破骨細胞には PTH レセプターが存在しないからです。同様に、カルシトニンも破骨細胞にしか作用しなかったはずです。両方とも阻害物質として作用します。パラトルモンとカルシトニンについては wikipedia に載っていたものです。

 

名無しの医療関係者 11 > 名無しの医療関係者 10

解剖学のクラスでは、副甲状腺ホルモン (PTH) は間接的に破骨細胞を刺激すると習いました。つまり、PTHは骨芽細胞に結合し、破骨前駆細胞上に現れるRANK (RANKL、receptor activator of NF-κB ligand、膜結合型分子の受容体) に結合して破骨細胞に分化する RANKL を分泌するんですよね。

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